Cycle cardiaque
Le cycle cardiaque est défini comme une séquence de contraction et de relâchement alternés des atriums et des ventricules afin de pomper le sang dans tout le corps. Il commence au début d'un battement de cœur et se termine au début d'un autre. Le processus commence dès la 4e semaine de gestation, lorsque le cœur commence à se contracter.
Chaque cycle cardiaque a une phase diastolique (également appelée diastole) où la cavité cardiaque est dans un état de relaxation et se remplit de sang qu’elle reçoit des veines et une phase systolique (également appelée systole) où les cavités cardiaques se contractent et pompent le sang vers la périphérie via les artères. Les atriums et les ventricules subissent une alternance d'états de systole et de diastole. En d'autres termes, lorsque les oreillettes sont en diastole, les ventricules sont en systole et vice versa.
Cet article abordera les phases du cycle cardiaque et les principes physiologiques et anatomiques sous-jacents qui régissent le processus. Il y aura un bref examen du système conducteur du cœur, ainsi qu'une discussion sur les troubles qui affectent le cycle cardiaque.
Diastole atriale | Remplissage passif des atriums Valves atrioventriculaires ouvertes |
Systole atriale | Potentiel d'action du nœud sinuatrial (NSA) Contraction atriale synchrone Remplissage actif des ventricules |
Diastole ventriculaire | Premier tiers de la phase diastolique (diastole ventriculaire précoce) : afflux rapide ventriculaire Tiers moyen de la phase diastolique (diastole ventriculaire tardive) : afflux passif ou diastasis Dernier tiers de la phase diastolique (diastole atriale) : remplissage ventriculaire dû à une contraction atriale (20 %) |
Systole ventriculaire | Contraction isovolumétrique – les valves atrioventriculaires et semi-lunaires sont fermées Ouverture de la valve semi-lunaire Vidange du ventricule Volume systolique final |
- Système conducteur du cœur et synchronicité cardiaque
- Phases du cycle cardiaque
- Diagramme de Wiggers
- Mécanisme Frank-Starling
- Notes cliniques
- Troubles affectant le cycle cardiaque
- Sources
Système conducteur du cœur et synchronicité cardiaque
Les myocardiocytes sont des cellules uniques présentes dans le cœur. Elles sont capables de générer et de propager indépendamment l'activité électrique d'une cellule à une autre. Elles sont capables de communiquer par des jonctions communicantes (points de perméabilité) au niveau des disques intercalés (où les parois cellulaires se rencontrent). La communication est si efficace que les cellules forment un syncytium où les ions peuvent circuler librement et rapidement d'une cellule à l'autre. En raison de ce réseau, les muscles cardiaques subissent une contraction presque simultanée.
Il existe une zone de cellules sous-spécialisées connue sous le nom de nœud sinuatrial (nœud SA). Cette zone est située près de l'ouverture de la veine cave supérieure sur la paroi latérale supérieure de l’atrium droit. Le nœud SA est capable de se contracter plus rapidement que le reste du tissu cardiaque et, par conséquent, il détermine le rythme de la contraction cardiaque. Pour cette raison, il est appelé le stimulateur cardiaque du cœur. Le nœud SA est capable de propager son impulsion au reste des atriums droit et gauche par des voies conductrices préférentielles.
Il existe une zone secondaire de tissu conducteur concentré connue sous le nom de nœud atrioventriculaire (nœud AV) qui est située médialement et postérieurement à la valve tricuspide. À l'instar du nœud SA, le nœud AV possède également des propriétés autonomes et est capable de générer un potentiel d'action. Cependant, ces cellules sont plus lentes que celles du nœud SA et, par conséquent, elles agissent en réponse à l'activité du nœud SA. Il existe des voies internodales préférentielles pour une transmission plus efficace de l'impulsion au nœud AV.
Le nœud AV est connecté à un réseau de fibres qui descendent le long du septum interventriculaire puis à travers les parois des ventricules. Le segment initial de cette voie est appelé le faisceau de His. Ce faisceau se divise ensuite en branches gauche et droite. La branche gauche du faisceau donne également des branches postérieures gauches, qui transportent des impulsions vers la face postérieure du ventricule gauche. Les branches gauche et droite des faisceaux dégagent de nombreuses branches appelées fibres de Purkinje qui alimentent le myocarde ventriculaire.
Phases du cycle cardiaque
Les événements du cycle cardiaque commencent par un potentiel d'action spontané dans le nœud SA, comme décrit précédemment. Ce stimulus déclenche une série d'événements dans les atriums et les ventricules. Tous ces événements sont organisés en deux phases principales :
- Diastole (lorsque le cœur se remplit de sang)
- Systole (lorsque le cœur pompe le sang)
De plus, la diastole et la systole peuvent chacune être divisées en quatre sous-phases, créant ainsi les huit phases du cycle cardiaque :
Diastole
- Relaxation isovolumétrique
- Remplissage ventriculaire rapide
- Diastasis
- Systole atriale (volume télédiastolique)
Systole
- Contraction isovolumétrique
- Éjection rapide
- Réduction de l'éjection
- Protodiastole (éjection lente)
Les différentes phases du cycle cardiaque seront expliquées plus en détail ci-dessous.
Diastole atriale
La diastole atriale est le tout premier événement du cycle cardiaque. Cela se produit quelques millisecondes avant que le signal électrique du nœud SA n'arrive aux atriums. Ces derniers fonctionnent comme des conduits qui facilitent le passage du sang dans le ventricule ipsilatéral. Ils agissent également comme des amorces pour pomper le sang résiduel dans les ventricules. Au cours de la diastole atriale, le sang pénètre dans l’atrium droit par les veines caves supérieure et inférieure et dans l’atrium gauche par les veines pulmonaires. Au début de cette phase, les valves atrioventriculaires sont fermées et le sang s'accumule dans les atriums.
Il arrive un moment où la pression dans l’atrium est supérieure à la pression dans le ventricule du même côté. Cette différence de pression entraîne l'ouverture des valves atrioventriculaires, permettant au sang de circuler vers le ventricule.
Systole atriale
Le nœud sinuatrial autonome initie un potentiel d'action qui se propage dans tout le myocarde atrial. La dépolarisation électrique entraîne une contraction simultanée des atriums, forçant ainsi tout sang résiduel des cavités supérieures vers les cavités inférieures du cœur. La contraction atriale provoque une augmentation supplémentaire des pressions atriales.
Diastole ventriculaire
Au cours des premiers stades de la diastole ventriculaire, les valves atrioventriculaire et semi-lunaire sont fermées. Au cours de cette phase, il n'y a pas de changement dans la quantité de sang dans le ventricule, mais il y a une chute précipitée de la pression intraventriculaire. C'est ce qu'on appelle la relaxation isovolumétrique.
Finalement, la pression ventriculaire devient inférieure à la pression atriale et les valves atrioventriculaires s'ouvrent. Cela se traduit par le remplissage des ventricules avec du sang, ce qui est souvent appelé le remplissage rapide des ventricules. Il représente la majeure partie du sang qui se trouve dans le ventricule avant qu’il se contracte. Un petit volume de sang s'écoule directement dans les ventricules à partir des veines caves. Vers la fin de la diastole ventriculaire, tout sang résiduel dans les atriums est pompé dans le ventricule. Le volume total de sang présent dans le ventricule à la fin de la diastole est appelé volume diastolique final ou précharge de fin de diastole.
Systole ventriculaire
La systole ventriculaire fait référence à la période de contraction des ventricules. L'impulsion électrique arrive au nœud atrioventriculaire (nœud AV) peu de temps après la dépolarisation des atriums. Il y a un petit retard au niveau du nœud AV, ce qui permet aux atriums de se contracter complètement avant que les ventricules ne soient dépolarisés. Le potentiel d'action passe au nœud AV, le long du faisceau de His, puis aux branches gauche et droite des faisceaux (fibres conductrices qui traversent le septum interventriculaire et les branches pour alimenter les ventricules). Ces fibres transportent les impulsions électriques à travers leurs territoires ventriculaires respectifs, entraînant une contraction ventriculaire.
Lorsque le ventricule commence à se contracter, la pression dépasse celle de l’atrium correspondant, ce qui entraîne la fermeture des valves atrioventriculaires. En même temps, la pression n'est pas suffisante pour ouvrir les valves semi-lunaires. Par conséquent, les ventricules sont dans un état de contraction isovolumétrique – car il n'y a pas de changement dans le volume global (volume de fin de diastole) dans le ventricule.
Lorsque la pression ventriculaire dépasse la pression dans la voie d'éjection, les valves semi-lunaires s'ouvrent, permettant au sang de quitter le ventricule. C'est la phase d'éjection du cycle cardiaque. La quantité de sang restante dans le ventricule à l'extrémité de la systole est connue sous le nom de volume systolique final (postcharge, entre 40 et 50 ml de sang). La quantité de sang réellement éjectée du ventricule est connue sous le nom de volume systolique. Le rapport entre le volume systolique et le volume diastolique final est appelé fraction d'éjection et s'élève généralement à environ 60 %.
Les ventricules rentrent dans un état de relaxation isovolumétrique et les atriums continuent de se remplir. Le processus recommence et continue de se répéter aussi longtemps que l'individu est en vie.
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Diagramme de Wiggers
Le physiologiste d'origine américaine, le Dr Carl J. Wiggers, a fourni à de nombreux étudiants en soins de santé au cours des 100 dernières années un outil unique pour comprendre le cycle cardiaque. Le diagramme de Wiggers met en évidence la relation entre la pression et le volume au fil du temps, ainsi que l'activité électrique du cœur. Le schéma utilise les cavités gauches du cœur pour démontrer :
- Pression aortique
- Pression atriale
- Pression ventriculaire
- Volume ventriculaire
- Électrocardiogramme (ECG)
- Phonocardiogramme (bruits cardiaques)
Pression aortique
Le graphique de la pression aortique montre l'évolution de la pression dans l'aorte tout au long du cycle cardiaque. Le graphique a une pente modérée suivie d'une incisure, puis d'une inclinaison plus petite. Le graphique se termine par une baisse progressive avant de recommencer.
L'augmentation de la pression ventriculaire pendant la systole provoque l'ouverture de la valve aortique. La pression générée dans le ventricule est ensuite transmise à l'aorte. Les parois de l'aorte sont capables de se dilater en raison de leur grande élasticité afin de s'adapter à l'augmentation soudaine et spectaculaire de la pression. Ces changements de pression sont représentés par la première et la plus grande onde sur le graphique de la pression aortique.
À la fin de la systole, le ventricule gauche cesse de se contracter mais l'aorte maintient des pressions relativement plus élevées. Le changement soudain du gradient de pression entraîne un petit reflux de sang dans le ventricule gauche juste avant la fermeture des valves aortiques. Ceci est représenté sur le graphique de la pression aortique par une forte baisse ou « incisure », puis une forte augmentation. La pression aortique diminue ensuite progressivement tout au long de la diastole ventriculaire jusqu'à ce qu'elle atteigne sa pression de repos.
Ce graphique est similaire à la relation de pression entre le ventricule droit et l'artère pulmonaire. La principale différence est que la pression est nettement plus faible.
Pression atriale
L'onde de pression atriale montre la variation de ladite pression pendant la systole et la diastole. Il y a trois changements de pression significatifs représentés par les lettres a, v et c. Le changement de pression généré lorsque les atriums se remplissent de sang est représenté par l'onde « v » vers la fin de l'onde de pression atriale. Il y a une légère baisse de la pression auriculaire qui correspond à l'ouverture de la valve atrioventriculaire. Celle-ci est suivie de l'onde « a » qui représente la contraction des atriums. L'onde « a » est suivie d'une pente descendante lorsque les valves atrioventriculaires se ferment. Ceci est suivi d'une autre augmentation étiquetée comme l'onde « c ». Il s'agit d'un renflement des valves atrioventriculaires dans les atriums lors de la contraction ventriculaire.
Pression et volume ventriculaires
Les changements de pression et de volume qui se produisent dans le ventricule sont représentés sur deux courbes distinctes. Cependant, il est préférable de les interpréter ensemble. La courbe de pression ventriculaire comporte deux ondes : une petite onde initiale suivie d'un retour à la pression de base, puis d'une onde nettement plus grande. La courbe du volume ventriculaire, cependant, présente un mélange de pentes et d'inclinaisons soudaines et progressives tout au long de son cycle.
Considérons le début de la courbe de volume ventriculaire au début de la diastole. Ici, il reste un volume résiduel d'environ 50 ml de sang dans le ventricule. À ce stade, la courbe de pression est en forte baisse lors de la relaxation isovolumétrique. Une fois que la pression ventriculaire est inférieure à la pression atriale, la valve atrioventriculaire s'ouvre. Il y a une augmentation rapide du volume ventriculaire suivie d'une augmentation lente et progressive (en accord avec la phase de remplissage passif). Pendant ce temps, la pression ventriculaire reste inchangée car la chambre est capable de s'adapter à l'augmentation du volume.
La première augmentation de la pression ventriculaire se produit lorsque les atriums se contractent pour pomper le sang résiduel dans le ventricule. Cette augmentation ne dure pas longtemps et la pression ventriculaire revient rapidement à la normale. À ce moment-là, une plus grande quantité de sang est pompée dans le ventricule, ce qui l'amène à son volume diastolique final ou précharge de fin de diastole. Au début de la systole, les valves atrioventriculaires sont fermées et le ventricule est en contraction isovolumétrique. Il y a donc une forte augmentation de la pression mais le volume reste le même. Une fois que la pression ventriculaire surmonte la pression aortique, les valves aortiques s'ouvrent et il y a une chute soudaine du volume ventriculaire. Au fur et à mesure que le volume diminue, la pression ventriculaire commence également à diminuer. Finalement, le ventricule cesse de se contracter, rentre à nouveau dans la phase diastolique et commence la relaxation isovolumétrique.
Électrocardiogramme (ECG)
L'électrocardiogramme est une représentation graphique de l'activité électrique dans le cœur. Il est composé d'une série d'ondes qui représentent la dépolarisation et de creux qui représentent la repolarisation.
Il y a un décalage entre la dépolarisation des myocardiocytes et la contraction réelle des muscles. En conséquence, les ondes de l'ECG vont précéder les ondes des courbes de pression (qui sont causées par la contraction réelle du muscle cardiaque). L'onde « P » qui représente la dépolarisation atriale précède l'onde « a » du graphique de pression atriale. Le complexe « QRS » représente la dépolarisation ventriculaire, qui provoque la contraction des ventricules. La grande onde de la pression ventriculaire commence peu de temps après l'onde « QRS ». L'onde « T » de l'ECG représente une période de repolarisation ventriculaire et de relaxation ultérieure. Par conséquent, cette vague commence vers la fin de la systole.
Phonocardiogramme (bruits cardiaques)
Le phonocardiogramme représente les sons cardiaques tout au long du cycle cardiaque. Ces bruits cardiaques qui sont appréciés lors de l'auscultation représentent les effets des valves cardiaques lorsqu'elles se ferment. Ils sont communément appelés les sons « lub » et « dub » en nomenclature anglophone.
Le premier bruit cardiaque ou S1 ou le son « lub » est causé par la fermeture des valves atrioventriculaires. Cela se produit au début de la systole ventriculaire. Il peut être représenté graphiquement au point après la première onde de pression ventriculaire. Cela coïncide avec l'onde « a » de l'onde de pression atriale et l'onde « R » de l'ECG.
Le deuxième bruit cardiaque ou S2 ou le son « dub » est causé par la fermeture des valves semi-lunaires. Cela se produit au début de la diastole, lors de la phase de relaxation isovolumétrique. Elle coïncide avec l'incisure de la courbe de pression aortique et l'extrémité terminale de l'onde T de l'ECG.
Il n'est pas anormal d'entendre un troisième bruit cardiaque ou S3 à certains moments. Ceci est généralement causé par un afflux soudain de sang dans les ventricules à partir des atriums. Il s'agit donc le plus souvent d'un son diastolique moyen qui se produit après S2.
Mécanisme Frank-Starling
Le cœur a une capacité remarquable à accueillir un volume accru de sang qui y penètre. En fait, l'augmentation du volume diastolique final entraîne également une augmentation du débit cardiaque. Ce principe a été décrit par deux physiologistes renommés, et donc appelé le mécanisme de Frank-Starling du cœur. Le principe sous-jacent est que le cœur va pomper tout le sang qui lui revient par les veines, dans des limites physiologiques.
Lorsqu'il y a une augmentation de la précharge ventriculaire, le ventricule est distendu et, par extension, les myocardiocytes sont également étirés. Cette distension amène les composants d'actine et de myosine de la fibre musculaire à un degré plus optimal. Par conséquent, les fibres musculaires se contracteront avec une plus grande force afin de pomper le sang supplémentaire. Notez toutefois que ce principe n'est valable que jusqu'à un point optimal. Toute distension supplémentaire au-delà de ce point dissociera le complexe actine-myosine, ce qui rendra difficile la contraction.
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Notes cliniques
Troubles affectant le cycle cardiaque
Le cycle cardiaque est un processus hautement coordonné qui permet au sang de circuler dans tout le corps. Il dépend fortement d'une chorégraphie serrée des événements et toute perturbation de ces événements peut être préjudiciable. Certains de ces problèmes peuvent survenir de manière aiguë (déséquilibres électrolytiques) ou prendre des années à se développer (insuffisance cardiaque).
Déséquilibre électrolytique
Les électrolytes sont des ions importants présents à la fois dans les cellules et dans le liquide extracellulaire. Ils sont particulièrement importants dans la génération et la propagation des potentiels d'action. Un ion particulièrement important en ce qui concerne l'activation des potentiels d'action musculaire est le potassium (K+). Les ions potassium sont importants dans la modification du potentiel membranaire au repos des cellules. Une augmentation ou une diminution significative de la quantité de ces ions dans le liquide extracellulaire (hyperkaliémie et hypokaliémie) peut être fatale.
Hyperkaliémie
Une accumulation d'ions potassium dans le sang est appelée hyperkaliémie. La présence d'un plus grand nombre d'ions potassium à l'extérieur des cellules modifie le gradient électrique à travers la membrane cellulaire. En conséquence, la membrane cellulaire devient moins négative et est initialement plus facilement excitable. Cependant, à mesure que la concentration de potassium augmente, moins de canaux ioniques sodium sont recrutés pendant la dépolarisation. Il en résulte une diminution de l'afflux d'ions sodium dans les cellules musculaires et, par conséquent, une génération plus lente du potentiel d'action et, finalement, une réduction de la conduction de l'impulsion. L'hyperkaliémie peut également provoquer un bloc nodal AV, qui entrave le passage de l'onde de dépolarisation vers les ventricules.
L'hyperkaliémie est plus préjudiciable lorsqu'elle se développe sur une courte période de temps. Alors que certains patients peuvent rester asymptomatiques, d'autres peuvent se plaindre de douleurs thoraciques, d'essoufflement, de paralysie musculaire et de palpitations. Il existe des signes classiques sur le tracé de l'ECG qui sont très évocateurs d'une hyperkaliémie :
- Les ondes T deviennent hautes et atteignent leur apogée en raison de la repolarisation soudaine
- L'onde P s'élargit et s'aplatit en raison de la paralysie des atriums
- L'intervalle PR s'élargit en raison d'un retard dans la conduction du NSA à l'NAV
- Le complexe QRS s'élargit et peut éventuellement se confondre avec l'onde T. Cela résulte du bloc nodal AV.
Essentiellement, le cœur devient flasque, dilaté et lent. Cette diminution de la contractilité entraîne une diminution du mouvement vers l'avant du sang, ce qui peut être fatal.
Hypokaliémie
Une baisse significative du nombre d'ions potassium dans le sang est appelée hypokaliémie. Comparativement à l'hyperkaliémie ,l'hypokaliémie a l'effet inverse sur le potentiel membranaire. La diminution du potassium extracellulaire fait que la membrane cellulaire devient plus négative, ce qui entraîne une augmentation du gradient électrique à travers la membrane. Bien que cela rende plus difficile la dépolarisation des autres cellules, une augmentation du gradient électrique entraîne une dépolarisation plus rapide des myocardiocytes. Cet effet est le plus profond au niveau des fibres de Purkinje, qui sont les plus sensibles aux changements de concentration en potassium.
L'excitabilité accrue à des points autres que le site du stimulateur cardiaque prédispose le cœur à développer des battements cardiaques ectopiques. Ceux-ci peuvent entraîner une contraction non coordonnée des ventricules et divers types d'arythmies ventriculaires.
De plus, une chute spectaculaire du taux de potassium sérique peut également provoquer l'inhibition de certains canaux ioniques potassiques. Cela altère le transport du potassium de l'espace intracellulaire vers l'espace extracellulaire. Par conséquent, la repolarisation ventriculaire est altérée et la cellule peut se dépolariser prématurément. Cela peut provoquer des rythmes réentrants et d'autres arythmies. Ces anomalies de repolarisation peuvent être appréciées sur l'ECG comme :
- Aplatissement et inversion de l'onde T
- Ondes U plus proéminentes
- Dépression du segment ST
- Intervalles QT prolongés
Le cœur rapide et irrégulier n'est plus efficace pour propulser le sang vers l'avant dans le système circulatoire.
Insuffisance cardiaque
L'insuffisance cardiaque est un syndrome qui fait référence à l'incapacité du cœur à faire avancer le sang dans le système circulatoire. C'est souvent la voie finale commune à de nombreuses formes différentes d'insuffisance cardiaque. Une insuffisance cardiaque peut survenir à la suite d'une contractilité réduite des ventricules ou d'une résistance accrue à la circulation sanguine. Ces deux facteurs sont les principales caractéristiques de la dysfonction systolique. D'autre part, les ventricules peuvent ne pas se détendre correctement ou les parois peuvent être trop rigides, ce qui nuit au remplissage cardiaque. Ces caractéristiques sont typiques de la dysfonction diastolique.
L'insuffisance cardiaque peut être subdivisée en insuffisance cardiaque droite et gauche en fonction des symptômes et des signes présents. Les patients atteints d'insuffisance cardiaque gauche ont souvent des antécédents d'hypertension systémique chronique, non contrôlée (ou mal contrôlée), d'insuffisance valvulaire ou de cardiomyopathie dilatée. Les patients peuvent éprouver :
- Essoufflement
- Dyspnée paroxystique nocturne
- Orthopnée
- Toux avec ou sans expectorations rouillées
En revanche, les patients atteints d'insuffisance cardiaque droite peuvent avoir des antécédents d'hypertension pulmonaire, d'insuffisance tricuspide, de sténose pulmonaire ou d'insuffisance cardiaque gauche (appelée insuffisance cardiaque gauche-droite). En l'absence d'insuffisance cardiaque gauche, les symptômes de l'insuffisance cardiaque droite comprennent :
- Œdème périphérique
- Œdème sacral
- Ascite
- Anasarca
- Hépatosplénomégalie
- Perte de poids (cachexie cardiaque)
Bien qu'il existe de nombreux mécanismes compensatoires qui atténuent la progression de l'insuffisance cardiaque, le processus – une fois qu'il a commencé – ne peut pas être inversé. Les patients peuvent continuer à compenser l'altération de la fonction cardiaque ; ils peuvent toujours présenter une décompensation aiguë à la suite d'une maladie ou d'une non-observance des médicaments ou d'une restriction alimentaire.
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